"КЉУЧ" БОЛЕСТИ У ГЕНИМА: Откривен узрок рака простате

И. К.

27. 09. 2024. у 06:45

ЗАШТО настаје рак простате до сада је био неоткривен феномен, али научници са University of Michigan Health Rogel Cancer Center успели су да открију узрок развоја овог карцинома.

КЉУЧ БОЛЕСТИ У ГЕНИМА: Откривен узрок рака простате

Фото Shutterstock

Истраживачи су открили кључни разлог зашто типично нормални протеин окреће причу "по злу" и подстиче развој рака.

Научници са University of Michigan открили су да протеин NSD2 покреће рани развој рака простате. Како су објаснили, протеин NSD2 је тај који мења функцију андрогеног рецептора, важног регулатора нормалног развоја простате. Када се андрогени рецептор веже за NSD2, он изазива брзу деобу и раст ћелија, што доводи до рака простате. Ово револуционарно откриће научника објављено је у Nature Genetics па самим тим даје и предлог за нови начин терапеутског циљања рака простате.

Нормална функција андрогеног рецептора је, како појашњавају истраживачи, да дефинише развој простате. Андрогени рецептор говори ћелијама да престану да расту и одржавају нормалну простату. Али код рака, андрогени рецептор ради супротно - говори ћелијама да наставе да расту и подстичу развој рака.

- Наша студија је једно од првих молекуларних објашњења за ову функционалну дуалност андрогеног рецептора. NSD2 је сарадник андрогеног рецептора специфичан за рак, који у суштини мења своју активност како би подстакао развој рака простате - објашњава први аутор студије др Abhijit Parolia, професор патологије на University of Michigan.

Истраживачи су почели да примењују CRISPR скрининг како би потражили кофакторе укључене у андрогени рецептор и рак простате. Претражили су енханзозом - комплекс више протеина, укључујући факторе транскрипције и друге епигенетске факторе, који се окупљају на ДНК на одређеним местима како би покренули експресију гена. Упоредили су ово са оним што се зове нео-енханцеозом. То је аналогна машинерија, али фактори транскрипције, који изазивају рак, проналазе свој пут, реорганизују пажљиво састављање и покрецу експресију програма који изазивају карцином.

Рецептор андрогена обично се налази дуж специфичне линије места унутар ДНК. Када је протеин NSD2 присутан, он преуређује место на ДНК рецептору андрогеног "појачања", постављајући га поред места на којима се налазе познати гени и покретачи који изазивају рак.

- Ово је "машина" око гена за које знамо да су укључени у развој рака простате, укључујући андрогене рецепторе, ERG и FOKSA1. Сви они користе ову машинерију за регулисање онкогене експресије. Сада радимо на индиректном циљању гена од интереса тако што се утиче на ове епигенетске компоненте као што је NSD2 - нагласио је један од вођа студије др Arul M. Chinnaiyan, директор Michigan Center for Translational Pathology и професор патологије.

Истраживачи су открили да се NSD2 показује у ћелијама рака простате, али не и у нормалним ћелијама простате. Одраније је, на пример, познато да је NSD2 протеин укључен у метастатски рак простате, а ово је прва студија која показује да је од суштинског значаја за најранију фазу развоја карцинома простате.

Пратите нас и путем иОС и андроид апликације

Pratite vesti prema vašim interesovanjima

Novosti Google News
МЛАДИЋИ РОЂЕНИ ОВЕ ГОДИНЕ ЋЕ ПРВИ У ВОЈСКУ: Генерал Мојсиловић открио све детаље о служењу војног рока

МЛАДИЋИ РОЂЕНИ ОВЕ ГОДИНЕ ЋЕ ПРВИ У ВОЈСКУ: Генерал Мојсиловић открио све детаље о служењу војног рока

НАЧЕЛНИК Генералштаба Војске Србије генерал Милан Мојсиловић рекао је у емисији "Таковска 10" да Србија касни са увођењем обавезне војне обавезе. Суштина је да се изгради одбрамбени капацитет Србије, сваки дан и сваку годину коју чекамо, губимо генерације младих војника, рекао је генерал Мојсиловић. У једној класи рачунамо до 20.000 војника-регрута, на годишњем нивоу, два и по месеца по пет хиљада њих у једној класи, односно циклусу, рекао је Мојсиловић уз напомену да ће прво бити регрутовани млађи војници, почев од 2006. годишта.

25. 09. 2024. у 22:01

Коментари (0)

Да ли знате шта су приватни дани на послу и која компанија нуди овај бенефит?